Ишемия миокарда – это острое или длительное несоответствие потребностей миокарда в кислороде и нутриентах до величины коронарного кровотока. Частота встречаемости ишемии миокарда в мировой практике кардиологов отличается высокими показателями и, к сожалению, процент летального исхода от данной патологии также находится на высоком уровне, даже несмотря на прогрессирующие успехи в лечении ишемического повреждения сердца.
Существует определенная прямая корреляционная зависимость показателя заболеваемости ишемией миокарда и увеличения возраста. Максимальный уровень заболеваемости ишемией миокарда наблюдается в возрастной группе после 50 лет. У пациенток женского пола значительно превалируют случаи безболевой формы ишемии, в то время как острая ишемия миокарда более характерна для мужской части населения. Для женщин фактором повышенного риска развития ишемии миокарда является наступление климактерического периода, в течение которого отмечается прогрессивное увеличение показателей холестерина в крови и склонность к повышенным цифрам артериального давления.
Причины ишемии миокарда
Самой распространенной этиопатогенетической причиной развития ишемии миокарда является атеросклеротическое поражение сосудов коронарного русла. Крайне редко наблюдается развитие ишемии миокарда в результате воспалительного поражения коронарных артерий, что имеет место при сифилитическом поражении, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Основные этиопатогенетические механизмы развития ишемии миокарда заключаются в органическом сужении венечных артерий, обусловленном атеросклеротическим поражением, коронароспазме, нарушении микроциркуляции и коронаротромбозе.
Органическое сужение просвета венечных артерий обусловлена тем, что излюбленной локализацией атеросклеротических изменений является именно этот сегмент кровеносного русла. В результате сужения просвета коронарной артерии, обусловленной внутрипросветным расположением атеросклеротической бляшки, развивается компенсаторное расширение дистального отдела коронарной артерии, временно устраняет гемодинамические нарушения. Еще одним компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является образование обходных анастомозов. При истощении компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения развивается клиника ишемии миокарда.
Некоторые клинические формы ишемии миокарда могут провоцироваться коронароспазмом, который носит исключительно кратковременный характер и успешно купируется приемом нитратсодержащих препаратов. Возникновения коронароспазма при ишемии миокарда чаще всего провоцируется повышенной реактивностью пораженного отдела коронарной артерии в ответ на сосудосуживающее действие, гипервентиляцией при повышенной физической активности, локальным уменьшением продукции гуморальных веществ сосудорасширяющего действия, обусловленным высоким содержанием холестерина в крови.
Субэпикардиальная ишемия миокарда развивается чаще всего в результате нарушений гемодинамики на микроциркуляторном уровне, обусловленные образованием нестойких тромбоцитарных агрегатов, которые подвержены быстрой спонтанной дезагрегации. При увеличении размеров этих тромбоцитарных агрегатов, обусловленном увеличением продукции тромбоксана А может развиваться субэндокардиальная ишемия миокарда.
Коронаротромбоз, как один из этиопатогенетических механизмов развития ишемии миокарда, формируется в результате язвы имеющейся атеросклеротической бляшки. Продолжительность коронаротромбоза напрямую зависит от выраженности гиперкоагуляционных изменений гемостаза. В ситуации, когда фибринолитическая активность сохранена, может развиваться спонтанный тромболизис и самостоятельное устранение признаков ишемии миокарда необратимого характера.
Симптомы и признаки ишемии миокарда
Относительно клинического симптомокомплекса, характерного для ишемии миокарда, следует различать патогномоничные проявления в виде типичного ангинозного приступа и неспецифические клинические симптомы, которые могут наблюдаться при других заболеваниях.
Так называемый «ангинозный приступ при ишемии миокарда представляет собой резкое прогрессирующее появление выраженного болевого синдрома в загрудинной области сжимающего жгучего характера, чаще возникает после физической активности или на фоне полного благополучия, что является неблагоприятным клиническим признаком. Иррадиация болевого синдрома может распространяться даже на паховую область, но чаще всего ограничивается верхним плечевым поясом.
Продолжительность ангинозного приступа при ишемии миокарда напрямую зависит от клинической формы данной патологии и может варьировать от 5 минут, как при стенокардии, до получаса, что наблюдается при инфаркте миокарда .
У незначительной части пациентов, страдающих ишемией миокарда, наблюдается нетипичная локализация боли, например, в эпигастральной области, что симулирует клинические проявления заболеваний гастроэнтерологического профиля. Такой абдоминальный тип ангинозного приступа при ишемии миокарда более характерен для пациентов женского пола. Также в атипичных клинических вариантов ишемии миокарда относится астматический, при котором у пациента совершенно отсутствуют болевые ощущения, а прогрессируют дыхательные расстройства.
Диагностика ишемии миокарда исключительно на основании клинических проявлений невозможна. Большей достоверностью имеют инструментальные методики диагностики поражения сердечной мышцы, например электрокардиография. При выполнении ЭКГ-регистрации можно не только заподозрить факт ишемического поражения миокарда, но и определить локализацию повреждения сердечной мышцы. Так, ишемия миокарда нижней области левого желудочка сопровождается появлением прямых изменений ЭКГ во II, III, V7-9 отведениях, а также реципрокных изменений в отведениях V1-4. Трансмуральная ишемия миокарда левого желудочка с локализацией на передней или задней стенке проявляется подъемом или наоборот депрессией сегмента ST, а также появлением отрицательного коронарного зубца Т преимущественно в грудных отведениях. Трудно диагностируемой локализации является ишемия задней стенки миокарда, для выявления которой требуется проведение электрокардиографии не только в стандартных, но и дополнительных отведениях.
Безболевая ишемия миокарда
Вывод «безболевая ишемия миокарда» может быть установлен исключительно по данным дополнительных инструментальных методик обследования, несмотря на то, что данный вид ишемии относится к клиническим формам. Для безболевой ишемии миокарда присущи все те же этиопатогенетические механизмы развития, что и при других клинических формах (метаболические нарушения, изменения электрической активности миокарда, его перфузии) с той лишь разницей, что они носят преходящий характер и не сопровождаются развитием типичной клинической картины, как, например, стенокардия .
Безболевая форма ишемии миокарда может одинаково часто встречаться как у лиц с неустановленным предварительно диагнозом «ишемия миокарда», так и у пациентов, длительно страдающих другими клиническими формами данной патологии (стенокардия). Согласно выводам многочисленных рандомизированных исследований, посвященных изучению феномена безболевой ишемии миокарда, в 3% случаев регистрация признаков данной патологии на ЭКГ наблюдается у совершенно здоровых людей. Возникновения безболевой ишемии способствует снижению общей болевой чувствительности к разного рода раздражителям. Патогенетическую основу безболевой ишемии миокарда составляет не только вазоконстрикция, но и увеличение потребности сердечной мышцы в кислороде.
Ведущим звеном в установлении данной клинической формы ишемии миокарда является проведение всестороннего инструментального обследования человека. Безболевая ишемия миокарда на Экг регистрируется исключительно при использовании суточного холтеровского мониторинга и ее признаки аналогичны тем, что есть при других вариантах течения данной патологии. Кроме рутинного электрокардиографического исследования целесообразно проводить стресс-эхокардиографию с помощью физических и фармакологических проб, однако наибольшим процентом достоверности относительно верификации диагноза имеет коронарография.
Лечение ишемии миокарда
Все терапевтические мероприятия, применяемые при установлении у пациента ишемии миокарда, направленные на улучшение качества жизни, что напрямую зависит от снижения частоты стенокардитических приступов, предотвращения развития осложнений кардиального профиля и повышение процентов выживаемости.
Начальными мероприятиями терапевтической направленности является коррекция модифицируемых факторов риска, что предполагает полный отказ от вредных привычек, нивелирование методом коррекции дислипидемических нарушений пищевого поведения, избежание чрезмерной психоэмоциональной и физической активности.
Относительно медикаментозного лечения ишемии миокарда в настоящее время применяется большое разнообразие лекарственных средств, которые можно объединить в небольшие группы по этиопатогенетической направленности. Так, антиангинальная симптоматическая терапия предусматривает назначение пациенту бета-блокаторов (Атенолол в суточной дозе 100 мг), которые обеспечивают снижение не только выразительности, но и частоты эпизодов ишемии уже в течение первого месяца регулярного приема. Пациенты, которые страдают частыми ишемическими эпизодами с выраженным болевым синдромом, отмечают быстрое и эффективное купирование болевого синдрома при использовании нитратсодержащих препаратов даже в пероральной форме (Нитроглицерин сублингвально 1 таблетка). Выбор нитратов пролонгированного или короткого фармакологического действия напрямую зависит от клинической формы ишемии миокарда (при стенокардии напряжения III функционального класса предпочтительнее использовать пролонгированные формы препарата).
Последние рандомизированные исследования в области фармакологической коррекции ангинального синдрома ишемии миокарда подтвердили положительные результаты применения Триметазидина в суточной дозе 60 мг, который является препаратом метаболического действия. Антиангинальный эффект Триметазидина обусловлен его способностью оптимизировать энергетические метаболические процессы, протекающие в миокарде, улучшать микроциркуляцию сердечной мышцы и улучшать кровообращение в коронарных артериях.
По этиотропной терапии препаратами выбора при ишемии миокарда являются лекарственные средства гиполипидемического действия (Торвакард 40 мг 1 р/сут.) при условии их длительного систематического приема.
Всем пациентам, страдающим какой-либо патогенетической или клинической формой ишемии миокарда, показано пожизненное применение средств антитромбоцитарного действия (Кардиомагнил 1 таблетка на ночь) с целью минимизации риска развития осложнений кардиального профиля.
В последнее время значительно улучшились возможности кардиохирургии, позволяющие осуществлять реваскуляризацию миокарда при ишемии, однако данное оперативное пособие должно выполняться исключительно по строгим показаниям (отсутствие положительного эффекта от применения медикаментозной терапии, высокий риск развития осложнений кардиального профиля, имеющиеся в анамнезе эпизоды желудочковой аритмии). Выбор оперативного пособия при ишемии миокарда напрямую зависит от выраженности гемодинамических нарушений и степени стенозирования коронарной артерии.
Ишемия миокарда – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие ишемии миокарда следует немедленно обратиться за консультацией к таким специалистам как терапевт, кардиолог.
